Постинфарктный кардиосклероз

Что такое кардиосклероз?

Термин «кардиосклероз» определяет процесс замещения структур сердца (в основном сердечной мышцы) фиброзной тканью. Развитие такого процесса связано с тем, что клетки сердечной мышцы (миокарда) представляют собой высокоорганизованные структуры, которые не способны к регенерации и восстановлению. Поэтому в случае повреждения и гибели миокардиоцитов (клеток миокарда) под действием различных причин, происходит их замещение соединительной тканью.

Механизм развития постинфарктного кардиосклероза

Основной причиной повреждение клеток миокарда является их недостаточное питание и поступление кислорода. Это связано с тем, что миокардиоциты для своего сокращения требуют значительного количества энергии. Они очень чувствительны к голоданию. При снижении поступления крови сначала развиваются процессы дегенерации и дистрофии клеток с их последующей гибелью. При инфаркте миокарда развивается резкое ухудшение кровоснабжения участка миокарда вследствие закупорки коронарной артерии (сосудов, питающих сердце) тромбом или эмболом (эмбол представляет собой нерастворимый в крови компонент, чаще всего эмболы могут формироваться из пузырьков воздуха при их попадании в кровеносное русло, капелек жира при значительном разрушении жировой ткани).

Первые несколько суток в области погибших кардиомиоцитов развивается воспалительный процесс, ограничивающий их от здоровых тканей. Затем начинаются процессы пролиферации соединительной ткани с постепенным замещением участка погибшего миокарда. Такой процесс формирования соединительнотканного рубца в среднем длится около 3-х недель.

Проявления

Постинфарктный кардиосклероз всегда является следствием перенесенного инфаркта миокарда, который в основном развивается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца). В небольшом количестве случаев инфаркт миокарда может иметь субклиническое течение без выраженных проявлений (основным признаком является выраженная боль в области сердца), поэтому человек может не знать о развитии постинфарктного кардиосклероза.

На постепенное замещение участка миокарда соединительной тканью могут указывать несколько симптомов. Они в первую очередь указывают на ухудшение насосной функции сердца. Так как соединительная ткань не сокращается, то сердечный выброс, а также насосная функция сердца значительно снижаются, что проявляется такими признаками как:

• Одышка, которая усиливается во время физических нагрузок – работа скелетных поперечнополосатых мышц требует достаточного кровообращения, а также поступления питательных соединений и кислорода. В условиях недостаточной активности сердца и кровообращения это проявляется одышкой (компенсацией недостатка кислорода в тканях).
• Головокружение и периодические головные боли, которые провоцируют снижение объема кровотока в головном мозгу.



• Тахикардия – учащенное сердцебиение, которое является компенсаторным механизмом. На фоне сниженной сократительной функции сердце улучшает общий кровоток за счет учащения своих сокращений. Это приводит к небольшому увеличению минутного объема крови.
• Аритмия – нарушение ритма сокращений сердца, вызванное замещением проводящих нервных волокон соединительной тканью в области гибели участка миокарда.
• Синюшное окрашивание (цианоз) губ и кончика носа – результат недостаточного насыщения крови кислородом.
• Отек ног, обычно усиливающийся к вечеру – признак выраженного снижения активности сердца на фоне кардиосклероза (сердечной недостаточности). Также отек может сопровождаться скоплением свободной жидкости в основных полостях тела – плевральной (гидроторкакс), брюшной (асцит) полости, сумке сердца (гидроперикардиум).

Такие проявления могут развиваться и при других патологиях сердца, поэтому основным моментом в диагностике постинфарктного кардиосклероза является факт перенесенного инфаркта миокарда, а также дополнительные методы функционального и инструментального исследования.

Диагностика

Для диагностики замещения миокарда соединительной тканью применяются следующие методики инструментального и функционального исследования:

• Эхокардиоскопия – ультразвуковая визуализация сердца, позволяющая определить непосредственно кардиосклероз, а также его локализацию и размеры.
• ЭКГ (электрокардиография) – функциональное исследование, заключающееся в регистрации электрических потенциалов работы сердца. Позволяет также определить наличие замещения миокарда соединительной тканью, степень патологического процесса, а также предположить его локализацию. При помощи ЭКГ исследуется происхождение аритмии.

Диагностическое исследование для выявления, определения размеров и локализации постинфарктного кардиосклероза дает возможность назначить адекватное лечение и прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Лечение

Основная причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – это разрыв соединительнотканного рубца с последующим выходом крови из полости сердца в околосердечную сумку. Поэтому лечение направлено на профилактику этого осложнения за счет снижения функциональной нагрузки на сердце. Для этого проводится нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений, борьба с аритмией. Общие профилактические мероприятия включают отказ от вредных привычек, дозированные физические нагрузки (допускается их постепенное увеличение), правильное питание с достаточным поступлением витаминов, а также достаточный отдых и сон.

Эффективное лечение постинфарктного кардиосклероза возможно только после назначений врача, выполненных на основании объективного исследования.