Алкогольная миокардиодистрофия

Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.
Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.

Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:

Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
Токсическое действие самого алкоголя (этанола).

При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.

Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.

По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.

По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.

Видео: Флоравит-4

В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.

В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток

НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.

Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.

Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.

Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии разнообразны, что позволяет выделить 4 формы:

Кардиалгическая (болевая);
Острая аритмическая (приступы фибрилляции и трепетания предсердий);
Сочетание кардиалгии и аритмии;
Застойная.

Видео: Хочу все знать о вирусных гепатитах 2010 (часть 2)

Клинические проявления зависят от формы и от степени выраженности заболевания. На ранних этапах отмечается тахикардия— сначала в виде приступов, чаще по ночам, а затем постоянная, сочетающаяся с экстрасистолами или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий.

Основные симптомы, заставляющие обратиться к врачу, — кардиалгии и застойная недостаточность сердца.

Кардиалгии характеризуются разлитыми, длительными ноющими или щемящими болями в левой половине грудной клетки («в сердце»). Они чаще отмечаются в утренние часы, нередко сопровождаются преходящим чувством жара в теле или похолоданием конечностей, потливостью или обильным выделением мочи вследствие нарушений вегетативной нервной системы.

Кардиалгии не имеют четкой связи с физической нагрузкой, могут сопровождаться эмоциями страха, сохраняющимися и вне болевого приступа как «страх появления боли». Чаще всего пароксизмы болей продолжаются около часа, после чего длительно сохраняются проявления психической дисфории: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, повышенная тревожность. Они сочетаются с астеническими жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, неспособность сосредоточиться, снижение физической работоспособности, головные боли.

Далее появляются акроцианоз, одышка, кашель (как следствие недостаточности в малом круге кровообращения), увеличиваются размеры сердца, становятся глухими сердечные тоны, развивается застой в большом круге кровообращения — увеличивается печень и появляются отеки на ногах. Одышка как проявление сердечной недостаточности может сочетаться с ощущением нехватки воздуха (вегетативная дисфункция).

Приступы сердечной астмы по ночам, когда у больного вдруг внезапно затрудняется дыхание и появляются влажные хрипы, могут сопровождаться накоплением жидкости в перикарде и плевральных полостях. Это нередко неправильно интерпретируется врачом как следствие безболевой формы ИБС или перикардита.
Описанные поражения значительно чаще наблюдаются у мужчин, так как миокард женщин устойчивее к токсическим воздействиям, а злоупотребление алкоголем — много реже.

Можно указать на психологический барьер ответственности, возникающий у врача в связи с опасением принять ИБС за кардиалгию у больного алкоголизмом. Надежными диагностическими критериями здесь могут быть:

Характерная для алкоголика манера поведения, дрожание языка и пальцев вытянутых рук, учащенный пульс.
Общий вид самого человека.
Характерное поражение глаз — венозное полнокровие сетчатки и глазного яблока без признаков воспаления.
Указания больного на употребление алкоголя.
«Скрытый алкоголизм»: признаки алкогольного поражения печени, поджелудочной железы, нервной системы.
Характер изменений в сердце: миогенная дилатация, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и проводимости.
Типичные изменения электрокардиограммы (ЭКГ): низкий вольтаж, диффузный характер изменений, отсутствие положительной динамики при пробе с нитроглицерином- быстрое улучшение показателей ЭКГ на фоне воздержания от употребления алкоголя и, напротив, ухудшение их при приеме спирта или внутривенном его введении в количестве 20—40 мл.

Видео: Хочу все знать о вирусных гепатитах 2010 (часть 4)

К ранним электрокардиографическим проявленияем поражения миокарда у больных алкогольной миокардиодистрофией относят укорочение PQ, удлинение QT, косовосходящее смещение ST и высокий заостренный («готический») Т во 2—5 грудных однополюсных отведениях. Изменения Р, уширение желудочкового комплекса QRS, уплощение или инверсия Т в грудных отведениях, а также предсердные пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий — сравнительно более поздние нарушения. Фибрилляция и трепетание предсердий у больных алкогольной миокардио-дистрофией обусловлены снижением содержания калия в плазме крови и в клетках миокарда.

Биомикроскопия конъюнктивы выявляет агрегацию эритроцитов и замедление кровотока в микрососудистом русле.

Лечение этих больных должно проводиться в условиях стационара, и в первую очередь требуется полное воздержание от приема алкоголя как непременное условие предупреждения необратимых изменений в миокарде. Остальные принципы и методы лечения — общие для всех видов миокардиодистрофии.

Внимание, только СЕГОДНЯ!